trna稀有碱基:什么是霍乱?

霍乱是霍乱弧菌引起，目前流行株均为爱尔托生物型菌株，又称付霍乱，本病由病原菌污染水和食物经口传染。
非典和艾滋病是均为病毒传染。
非典是SAIS病毒经呼吸道传染。
艾滋病是获得性免疫缺损病毒从血源、性接触、母婴垂直三途径传染。

霍乱（cholera）是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。临床表现轻重不一，轻者仅有轻度腹泻；重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物，并引起严重脱水、酸碱失衡、周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。

病因学,流行病学和病理生理学

病原菌为霍乱弧菌01和0139血清型,这是一种短小,弯曲,能活动的需氧杆菌.ElTor生物型和霍乱弧菌经典生物型都能引起严重疾病.但ElTor生物型感染时,很多是轻度的或无症状的感染.

霍乱是通过食用被有症状或无症状感染者的排泄物污染的水,海鲜及其他食物而传播的.本病在亚洲某些地区,中东,非洲,中南美洲和美国的墨西哥湾沿岸呈地方性流行.输入到欧洲,日本和澳大利亚的外来病例曾引起局部地区暴发流行.流行地区的流行暴发通常发生在温暖季节并且儿童的发病率最高.而在新流行地区, 则流行可发生于任何季节,而且各年龄组的易感性相等.由非霍乱弧菌引起的轻型胃肠炎将在下文的弯曲杆菌和非霍乱弧菌感染中讨论.

人群对感染的易感性是有差异的,O型血的人敏感性较大,因为霍乱弧菌对胃酸很敏感,低胃酸或无胃酸是感染的好发因素.生活在流行区的人逐渐获得自然免疫性.01和0139型霍乱弧菌能产生一种蛋白肠毒素(protein enterotoxin),这种肠毒素可使完整的小肠粘膜过度分泌等渗性电解质溶液.粘蛋白酶在降低肠粘蛋白的保护作用中可能起着重要作用.而神经氨酸苷酶可改变粘膜细胞膜中的神经节苷脂的结构,增加能结合肠毒素的特异性神经节苷脂 (GM1 )的含量.一种细胞相关血细胞凝集素可能有助于细菌在粘膜上的繁殖,而纤毛的作用似乎更重要.

症状和体征

潜伏期1~3日.霍乱可能是亚临床的,也可能是轻度无并发症的腹泻发作,或是有潜在致死的暴发性疾病.初期表现常为突然发生的无痛性水泻和呕吐,水泻量可能超过1L/h,但通常比这少得多.所造成的水和电解质严重丢失可导致强烈口渴,少尿,肌肉痉挛,乏力,组织明显脱水,眼窝凹陷和手指皮肤皱纹增加.霍乱的症状由等渗的,富含钠,氯,重碳酸盐和钾的水样粪便大量流失所致.可发生低血容量,血液浓缩,少尿和无尿,并伴有缺钾的严重代谢性酸中毒(但血清钠浓度正常).若不予治疗,接着可发生循环虚脱,发绀和木僵.长期低血容量可引起肾小管坏死.

无并发症的霍乱是自限性的,可在3~6天内恢复.未治的重症病例(通常因脱水)的死亡率可达＞50%；但若给予迅速而足够的液体和电解质治疗则死亡率可降至＜1%.大多数病人在2周内霍乱弧菌消失,但少数可成为慢性胆道带菌者.

诊断

直肠拭子或新鲜粪便培养分离出霍乱弧菌就可确诊,以后再用特异性抗血清作凝集试验进行01或0139血清型鉴定.霍乱必须与由产肠毒素大肠杆菌引起的临床症状相似的疾病区别,偶尔需与沙门菌感染和志贺菌感染鉴别.

预防

为控制霍乱,必须妥善处理人的排泄物,净化供水,饮水必须煮开或氯化处理,蔬菜和鱼必须烧透.

口服全菌-B亚单位死疫苗(在美国尚未批准上市)用于抗01血清型有85%的保护率,有效期4~6个月.对成人的有效保护期可长达3年,但对儿童保护作用消失很快；并且对经典生物型的作用比对ElTor生物型的作用大.01血清型与0139血清型之间无交叉保护作用,因此提供对两种血清型都有效的疫苗是将来的目标.注射用霍乱疫苗只有短期的部分保护作用,故不推荐使用.快速预防可用四环素,成人500mg每6小时口服1次(儿童每日50mg/kg分4剂口服),能减少家庭成员因接触霍乱病人而受染的继发性病例.但不适合用于大规模预防,而且某些菌株对四环素不敏感.TMP-SMX也可用于9岁以下儿童的预防.

霍乱是霍乱弧菌引起，目前流行株均为爱尔托生物型菌株，又称付霍乱，本病由病原菌污染水和食物经口传染。
非典和艾滋病是均为病毒传染。
非典是SAIS病毒经呼吸道传染。
艾滋病是获得性免疫缺损病毒从血源、性接触、母婴垂直三途径传染。

霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，属于国际检疫传染病之一，也是我国法定管理的甲类传染病。它可引起流行、爆发和大流行。临床特征为剧烈腹泻、呕吐、大量米泔样排泄物、水电解质紊乱和周围循环衰竭，严重休克者可并发急性肾功能衰竭。

霍乱弧菌包括两个生物型，即古生物型和埃尔托生物型。过去把前者引起的疾病称为霍乱，把后者引起的疾病称为副霍乱。1962年世界卫生大会决定将副霍乱列入《国际卫生条例》检疫传染病“霍乱”项内，并与霍乱同样处理。

霍乱是霍乱弧菌引起，目前流行株均为爱尔托生物型菌株，又称付霍乱，本病由病原菌污染水和食物经口传染。