天津河西区2018规划图:十二指肠返流是什么意思

准确地说，应该是叫胃食管反流

胃食管反流病（Gastroesophageal reflux disease,GERD）是由于胃、十二指肠内容物反流入食管引起反酸、反食、烧心等反流症状或组织损害。部分病人可伴有食管外症状，如反复发作的哮喘，慢性咳嗽、夜间睡眠呼吸暂停，非心源性胸痛，咽喉炎等。其中2／3患者有食管粘膜破损即反流性食管炎（Reflux esophagitis,RE）。

GERD发病机制和病理生理
GERD是上胃肠动力障碍性疾病，由多因素促成，即抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜的攻击作用增强．
1.食管下括约肌（Lower esophageal sphincter,LES）
LES位于食管末端，为长1.5～3cm的高压带，起生理性括约肌作用。Dodds认为引起胃食管反流机制有3种情况：a.食管下括约肌压力（LESP）极度下降，接近于零，胃内液体自由向食管内反流。b.LESP低于正常当用力排便、咳嗽、持重物引起腹内压增高时，出现食管反流。c.LESP正常，但有频繁的一过性LES松弛（Transit LES relaxation，TLESR），因而经常发生反流，目前认为它是LESP正常者GERD主要发病机制．
2.食管体部清除作用
胃食管反流发生后，大部分反流物通过1～2次蠕动性收缩而迅速被清除，剩下的则由吞下的唾液缓慢地中和，故食管蠕动和唾液产生异常均可参与GERD的致病作用．目前发现，RE患者食管收缩幅度降低及无蠕动性收缩的发生率增强，且随着食管炎的程度加重而更加明显．
3.食管粘膜抵抗力
临床上，RE仅发生于部分GERD患者中，有的反流症状典型，都不一定有明显食管组织损害。显示了食管组织抵抗力在防RE发生有重要地位。它包括上皮前、上皮和上皮后3部分屏障作用。上皮前防御是指食管腔内黏液层、静水层和粘膜表面Hco3－所起的物理化学屏障。上皮层屏障由紧密排列的多层鳞状上皮以及上皮细胞内含有的负离子蛋白和Hco3－，能阻挡和中和H＋。上皮后屏障为粘膜下毛细血管，提供Hco3－中和H＋，同时移走产生的Co2和多余的H＋。
4.膈脚的作用
LES本身的张力如同是肛门内括约肌作用，而膈脚对LES加强作用，类似于肛门外括约肌作用，在吸气时膈脚主动收缩可加强LES的抗反流作用。这可解释食管裂孔疝患者常伴有异常胃食管反流。食管裂孔疝是指胃的一部分通过膈脚的食管裂孔进入胸腔。它与RE关系令人注目，约1／3食管裂孔疝患者合并有RE，这与食管裂孔疝影响了LES关闭，或频繁出现LES松弛，引起LES低下有关。
5.胃因素
胃内压高于食管内静息压，由于LES张力性关闭，正常情况下并不发生反流。胃过度膨胀，胃内压增大，胃内容物即会进入食管。近来研究发现约一半GERD存在胃排空延缓，GERD患者中胃电节律紊乱可能是胃排空延缓的原因。GERD不仅有消化期动力减缓，而且还有消化间期移行复合波（MMC）的异常，即MMCⅢ期发生数明显减少，不能及时清除胃内容物和十二指肠反流物。
6.反流物的攻击作用
在上述防御机制下降的基础上，反流物损伤食管粘膜。粘膜受损程度与反流物质和量有关，也与接触时间、体位有关。GERD时伴有酸反流，但常不伴有胃酸分泌增多，实际上是酸的错位。近年来十二指肠胃食管反流（duodenogastro esophageal reflux,DGER）的作用逐步被认识，上海长海医院对50例RE进行食管24hpH及胆汁联合测定，正常占6％、酸反流占30％、碱反流6％，混合反流占58％，说明酸与胆汁反流共同参与食管粘膜的损伤，且食管损伤程度越重，混合反流发生比例越高。在夜间反流时，容量清除和化学清除显著下降，反流物接触食管粘膜时间延长，容易导致食管炎。
胃食管反流后果：1.反流性食管炎 2.食管外损害，过度反流引起咽喉炎、口腔溃疡、肺炎、哮喘等。儿童可致缺铁性贫血，发育障碍。
与GERD相关的疾病：出现GERD还见于以下疾病：胃泌素瘤、消化性溃疡合并幽门梗阻，胃食管切除术后，食管静脉曲张、食管支架置入术、胃管置入、胆囊切除术后，妊娠呕吐、糖尿病胃肠病变、系统性硬化症。

临床表现：
1.烧心：
它是GERD常见症状，为胃、肠反流物对食管感觉神经末梢的化学性刺激所致。多为上腹或胸骨后的一种温热感或烧灼感。典型情况下，多出现在饭后1～2h。进食量越大，症状越明显，常同时反流出带有酸、苦味的消化液，间或有食物。烧心可随体位改变而改变，仰卧、右卧或弯腰时加重，剧烈运动，腹内压升高皆能引起发作。高脂、高糖、饮酒、咖啡、吸烟易诱发症状，多次吞咽、饮水，打嗝可缓解烧心。烧心程度与病变程度不一定相关，如Barrett食管，食管狭窄，烧心症状轻或缺如。
2.胸痛
胸痛作为GERD症状，已逐渐被人们所重视。疼痛位于胸骨后、剑突或下胸部，常放射到胸、背、肩、颈、下颌、耳和上肢，向左臂放射较多。由于食管与心脏的感觉神经纤维在体表和皮肤上的投影定位相互重叠，食管为C3－T10，心脏为T1－T10，故食管引起的疼痛可酷似心绞痛。北京协和医院对来自心脏专科的52名心绞痛样胸痛患者进行内镜及食管功能检查，82.7％由GERD引起。
3.吞咽困难
早期吞咽困难为轻度间歇性，常伴有吞咽痛，是由于炎症刺激食管引起痉挛所致．晚期吞咽困难为持续性加重，由于管壁增厚纤维化，管腔狭窄，此时烧心症状反而减轻，甚至消失．
4.反胃
反胃是在无恶心、干呕情况下，胃内容物上溢入口腔。口腔内留有一种酸味或苦味，造成口臭及味觉损害。
5.胃肠胀气
其发生由于a.患者为减轻烧心症状和对抗反胃，自觉或不自觉进行吞咽活动，咽下过多气体b.伴有慢性胃炎、胃排空延迟，食物在胃内产气。患者也常以嗳气来缓解烧心和疼痛。
6.咽喉部症状
部分患者可出现咽部异物感、发音困难、喉痛、经常清喉和声音嘶哑，喉镜下可见声带充血水肿、结节，称为反流性喉炎。
7.肺部表现
GERD出现肺部表现发生率为40%～60％。患者症状各异，可有呛咳、窒息、哮喘样发作、支气管炎、肺炎、肺不张、肺间质纤维化等。对难以解释的慢性咳嗽、发热、反复发作性肺炎应疑有GERD可能。
8.并发症
a．食管狭窄8％～20％GERD患者会发生此症，主要为溃疡及炎症所致。
b．出血：多为少量渗血，可引起黑便及缺铁性贫血，偶有呕血发生。
c．Barrett食管，食管鳞状上皮被化生的柱状上皮替代，使其抗酸性增强。其发生率0.3％～2％，被公认为食管癌的癌前病变。

GERD检查方法
1、内镜检查，可显示RE程度
Savary－Miller分型（1978年）
Ⅰ 非融合性粘膜损害、红斑渗血或表浅糜烂
Ⅱ 融合性糜烂，但未累及食管全周
Ⅲ 融合性糜烂，累及食管全周
Ⅳ 糜烂、溃疡、纤维化、狭窄或Barrett食管
第十届世界胃肠病会议提出洛杉矶分类法（LA分类1994年）
A级：食管粘膜破损局限于一处，病变＜5mm
B级：粘膜病损局限于一处，无融合，直径＞5mm
C级：粘膜病损融合，但小于食管周径之75％
D级：粘膜病损融合，且大于食管周径之75％

治疗原则（1）缓解症状；（2）治疗RE；（3）防止复发。由于GERD是上胃肠动力障碍疾病，因而应改善动力。实际上治疗GERD的各项措施在于减少反流及由反流引起的损害。包括改变生活方式，药物治疗和介入／手术治疗。改变生活方式是GERD治疗第一步，贯穿在整个治疗过程中。包括戒酒、茶、咖啡、可乐饮料，睡前勿进食，减肥，勿穿紧身衣服，抬高床头15～20cm，避免使用下列药物：Ca离子阻滞剂、茶碱、安定、酚妥拉明、黄体酮。
一、药物治疗：
1.抑酸药：通过抑制胃酸分泌，使反流液对食管粘膜上皮细胞的损害作用减少，从而减轻症状促进病变愈合。
H2受体结抗剂（H2RA）：H2RA能非常有效地减少夜间酸的分泌，但在减少白天酸暴露作用不强，采用治疗溃疡的二倍剂量，3月愈合率，雷尼替丁57％，法莫替丁58％。
质子泵抑制剂（PPI）：PPI能同时抑制白天和夜间反流，对酸的抑制作用强且持续时间长。在一项比较研究中，兰索拉唑30mg／天8周对中、重度GERD的愈合率为91％，而雷尼替丁300mg每天二次愈合率为66％。PPI对大剂量H2RA治疗无效的GERD也有效。说明RE达到治愈所需要的抑酸剂量和时间均大于消化性溃疡。
2.促动力药
GERD是上消化道动力疾病，其治疗在理论上，首先应改善动力，增加LES张力，改善食管清除功能，增加胃排空。西沙必利对全胃肠道平滑肌均有促动力作用，能提高LES张力，促进食管蠕动和酸的清除，具有抗反流作用。国内一项多中心研究表明西沙必利10mg每日四次与雷尼替丁150mg每日二次治疗8周，RE治愈率分别为62.8％和50％。其同类产品还有莫沙必利。吗丁啉可增快胃排空，对那些伴有胃排空延缓的GERD有效。
巴氯芬 最近研究显示，GABA b型受体激动剂巴氯芬可使GERD患者的胃食管反流次数显著减少。现已证实，巴氯芬是LES短时松弛的一种强力抑制剂。
3.粘膜保护剂
如硫糖铝、麦滋林－S、果胶铋可起部分作用。铝碳酸镁（达喜）具有独特的网状结构，既可中和胃酸，又可在酸性环境下结合胆汁酸，对于十二指肠胃食管反流有较好的治疗效果。
4.中药
旋覆代赭汤、小柴胡汤有一定效果。
5．抗HP与PPI
HP与GERD的关系并不明确。有研究发现HP和GERD患者对PPI的敏感性之间存在重要的相互作用，即HP阴性GERD患者用一般PPI剂量对酸控制是不够的。所以，治疗GERD应先考虑是否有HP感染。还有学者指出，HP感染能预防GERD，根除HP则引起GERD。相反，新近瑞士学者的研究结果表明，HP感染与GERD复发呈正相关，根除HP有助于延长患者缓解期。因此，对长期服用PPI治疗的HP阳性GERD患者是否给予治疗。目前尚缺乏结论性的证据，还需要更多的研究．
6.抗反流方案选择
GERD治疗主要用药为抑酸剂、促动力药和粘膜保护剂。根据临床分级，轻度GERD及RE可单独选用PPI,促动力药或H2RA,中度GERD及RE宜采用PPI或H2RA和促动力药联用，重度GERD及RE宜加大PPI剂量，或PPI与促动力药联用。
渐减法：从卫生经济学角度分析提倡使用该法。开始选用双倍剂量PPI以期迅速控制症状，然后减量维持，或改用H2RA及促动力药。
渐增法：先用H2RA，促动力药，无效改用PPI。
有明显胆汁反流者加用达喜。
间歇或按需治疗适用于轻症食管炎或症状性反酸者，中、重度患者宜长期用药，一般应维持1年．对有并发症者更应强调维持治疗，以免复发。
维持治疗：GERD复发率较高，1年复发率高达80％，因此需要维持治疗。预测复发因素包括（1）初发为重度RE（2）初发症状重（3）愈合期症状持续存在（4）有重度的潜在性机械性异常。
二、内镜治疗
1．内窥镜下缝合器：利用内窥镜操作缝合器，在贲门附近两个不同部位放置缝线，两个缝线打结后形成皱褶，以达到抗反流目的。这种手术器械已经于去年获得了美国FDA的批准，由美国巴德公司生产（Endocinch）。文献报道症状及24小时PH监测结果改善显著。
2. 内窥镜下胃底折叠术：此项技术是由英国皇家伦敦医院的Paul Swain博士所发明的，他通过种内窥镜下使用的缝合器进行腔内胃底折叠术。通过术后平均12周的观察，这些患者的返流症状得到明显改善．LES的长度和压力增加．食管的酸暴露减少。经过长期随访发现．大多数患者症状和食管pH值改善，持续2-4年。
3．内窥镜射频消融术（Stretta手术）：通过内窥镜进行射频电流刺激，使食管胃接合部及贲门处粘膜肌层产生局部创伤从而使粘膜产生机械性和神经性作用以减少返流的发生。这种手术器械已经获得了美国FDA的批准。射频能量是通过内窥镜若道的特殊探头释放的．探头末端为球篮样结构，其上包绕4个针样电极，当球篮打开时，4个针样电极可以彼此分开．其距离可以通过球篮打开的大小加以控制，通过内窥镜观察．先确定电极需要展开的距离．然后根据需要展开球篮，将电极放置于粘膜肌层，首先测量粘膜组织的阻抗，然后将所需的射频流作用于手术部位。Stretta手术的抗酸性返流的机制至少有两种：一，射频流可以使被作用的粘膜变硬，减少进食后胃部的扩张，从而对返流具有机械性屏障的作用；二，射频流可以阻滞由迷走神经引起的TLESR，而TLESR增加已经被证实存在于一些GERD患者．Stretta手术在动物试验和人体试验均可以使TLESR减轻。
4. 内镜下注射
以往，通过内窥镜于食管下括约肌注射惰性材料对GERD患者并不能取得良好的治疗效果。然而，随着新材料的引人，使人们对这种治疗方法又有了新的兴趣，这种治疗方法的优点是，操作技术比内镜下胃底折叠术和射频消融术简单．而且同样可以重复进行。一项新的研究显示，于病变部位粘膜下注入树脂玻璃微体这种新型材料具有良好的短期效果，而且没有严重的并发症。目前，此项技术的研究重点是注入的材料，除了以上介绍的树脂玻璃乙炔一乙烯一乙醇（EVA）、水凝胶等新型无生物排斥性的材料开始进入试验阶段。这些材料均可以增加食管下括约肌的压力，从而缓解返流的症状，同时，由于此种治疗是可逆的和可重复的，因此具有良好的安全性。上述疗法均处于探索阶段．远期疗效及并发症有待进一步验证．
5. 内镜下扩张治疗 严重的食管狭窄者可进行扩张治疗。
三、外科治疗：
手术适应症：①需长期用药维持，且用药后症状仍然严重者；②内科治疗停药后很快出现症状且反复发作者；③出现严重并发症，如出血、穿孔、狭窄等，经药物或内镜治疗无效者；④Barrett食管可疑癌变者；⑤严重的胃食管反流而不愿终生服药者；⑥仅对大剂量质子泵抑制剂起效的年轻患者如有严重并发症（出血、狭窄、Barrett食管）。
抗反流手术方法
1．Nissen胃底折叠术 是最常采用的手术，适用于食管有正常长度和正常蠕动的病人。是在胃食管间构成一瓣膜组织，重建一项闭合机制，使反流减少至正常水平，其单向活瓣防反流作用。
2．Belsey胃底部分折叠术 当远侧食管有蠕动障碍（收缩压<20mmHg）不适合做Nissen手术。
3．腹腔镜Nissen胃底折叠术(LNF) 手术治疗GERD尽管满意，但术后后遗症多，因为其手术较大，腹壁切口大，故术后发生切口疝的可能性大。90年代开展了腹腔镜下抗反流手术。腹腔镜下施行手术以短松Nissen手术为主；半胃底折叠术中，以Toupet手术疗效较好。LNF具有损伤小、恢复快的优点，故最终选择该方法的患者日渐增多。