伊藤计划三部曲百度云:怎样治疗佝偻病

佝偻病
rickets

以钙、磷代谢紊乱及骨化障碍为特点的疾病。按有无维生素D缺乏可分成两大类型。
维生素D缺乏性佝偻病 是婴儿常见的全身性疾病。尤多见于3岁以下的小儿。
病因 主要是维生素D摄入、合成不足或吸收不良。致使1，25-(OH）2D3生成不足，导致钙磷代谢失常 ，引起骨骼软化，产生畸形及生长发育障碍。常见原因有：①日光照射不足。②食物中维生素D含量少 。③ 慢性疾病而致吸收障碍 。④长期使用影响维生素D活性的抗癫痫药 。⑤ 婴儿生长发育过快等。其他因素如食物中含大量植酸，或钙磷比例不合适等。
发病机理 维生素D可促进肠粘膜对钙的吸收和运输，促进近端肾小管重吸收钙磷，提高血钙浓度。同时又能减低尿液排磷 ，进而使钙磷沉着于骨骼之中 。因此维生素D缺乏对钙磷代谢和成骨都产生不良影响。
临床表现 ①非特异性神经精神症状。多发生在佝偻病早期、1岁以内小儿。有夜惊、夜啼 、烦躁不安 、睡眠不宁、出汗、枕部脱发。病情进展时可出现肌肉松弛、腹大、贫血、肝脾大等。②骨骼改变是本病主要症状。如在3～6月时可表现有颅骨软化、方颅、前囟闭合延迟，随病情进展还有串珠、手脚镯、肋骨凹陷（郝氏沟）。长期严重的佝偻病使骨骼严重变形而出现鸡胸、漏斗胸、X形腿、O形腿或脊柱后突、侧突。③血液生化改变。早期血钙正常，血磷稍低，碱性磷酸酶升高；极期血钙、血磷均下降，钙磷乘积低于30者可助诊断。④ X射线变化对诊断帮助较大 。可反映相应的骨骼组织病理学变化 。典型X片长骨骨骺端增宽 ，早期钙化预备线模糊，晚期骨骼端呈杯状变形成毛刷状，钙化预备带消失，骨质稀疏，有时可见骨折或畸形。
诊断 一般依据病史及体格检查即可诊断。必要时作血化验检查或X射线检查进一步确诊。
鉴别诊断 有严重骨骼畸形应与坏血病、先天性成骨不全 、粘多糖病 、软骨营养障碍及其他非维生素D缺乏性佝偻病如肾性佝偻病、维生素D依赖性佝偻病 、肾小管酸中毒 、抗D佝偻病等少见病相鉴别。
治疗 目的在于控制活动期，防止畸形和复发。一般治疗为加强户外活动，多晒太阳，注意营养，合理喂养。药物治疗活动期可每日口服维生素，不能口服者可肌注维生素D2或D3，但不宜常规使用。以后可夏秋多晒太阳，冬春季适当补充维生素D及钙剂。
预防要加强卫生宣教，提倡母乳喂养，多晒太阳。在冬春季节可口服鱼肝油及钙片。
其他类型佝偻病 并非维生素D摄入不足或合成不足所致，又可分为两类。
1，25 - （ OH ） 2D3 缺乏性佝偻病
因各种原因致1，25 -（ OH ） 2D3缺乏，引起佝偻病症状。①肾性佝偻病（肾性骨营养不良）。由于先天或后天性肾疾患引起肾功能不全，出现继发性1-羟化酶缺乏，导致1，25-(OH）2D3生成减少而发病 。②维生素D依赖性佝偻病 。常染色体隐性遗传病 ，多有家族史 。③ 肝性佝偻病 。慢性肝病时胆汁分泌减少 ，肝功能差 ，维生素D在肝脏不能转化为 25-OHD3 ，因此1，25-( OH）2D3生成减少，引起佝偻病。④抗颠痫药物性佝偻病。长期服用抗颠痫药可激活肝脏某些酶，加速25-OHD3分解，使1 ，25-（OH）2D3生成不足。
非1，25-(OH）2D3缺乏性佝偻病 与维生素D代谢无关 。① 低磷抗维生素D性佝偻病 ，又称家族性低血磷性佝偻病 。②肾小管酸中毒性佝偻病。③方科尼氏综合征。④胱氨酸性佝偻病。⑤脑眼肾综合征。