交通事故二次伤害:为什么人的力量有限？

如果你要说是人的力气也就是能量是如何来的,那我可以简单说明一下:

人吃了食物,如淀粉,最后分解成葡萄糖吸收,有多余的变成糖元存储起来,部分糖转化为某种特殊的东东(叫什么我忘了)它在血液中保持着一定的含量,在人需要力气时,它就在神经的指挥下,在肌肉中起了作用,表现为肌肉的收缩,同时它也转变为另一种酸性物质,经血液流到肾脏排出体外,如果来不及排出,留在肌肉中太多的话,你会感觉到肌肉酸痛.
血液中能量物质的含量降低之后,肝脏又会分解糖元,保持血液中它的含量的稳定...这样,你的力量就源源不断了....在你用完能量之前.
当然,肌肉的拉力是有限的,太强的需要它是做不到的,不然会造成肌肉拉伤或是肌腱断裂...这就不值得了.

人的力量是吃食物所获得的.也就是说人的能量来自食物,经过化学能的转变就成了我们的力量~~

骨骼肌的特殊结构:
肌纤维内含大量肌原纤维和肌管系统，肌原纤维由肌小节构成，粗、细肌丝构成的肌小节是肌肉进行收缩和舒张的基本功能单位。肌管系统包括肌原纤维去向一致的纵管系统和与肌原纤维垂直去向的横管系统。纵管系统的两端膨大成含有大量Ca2+的终末池，一条横管和两侧的终末池构成三联管结构，它是兴奋收缩耦联的关键部位。
2.粗、细肌丝蛋白质组成:
记忆方法:
1肌肉收缩过程是细肌丝向粗肌丝滑行的过程，即细肌丝活动而粗肌丝不动。细肌丝既是活动的肌丝必然含有能“动”蛋白——肌凝蛋白。
2细肌丝向粗肌丝滑动的条件是肌浆内Ca2+浓度升高而且细肌丝结合上Ca2+，因此细肌丝必含有结合钙的蛋白——肌钙蛋白。
3肌肉在安静状态下细肌丝不动的原因是有一种安静时阻碍横桥与肌动蛋白结合的蛋白，而这种原来不动的蛋白在肌肉收缩时变构(运动)，这种蛋白称原肌凝蛋白。
3.兴奋收缩耦联过程:
1电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处。
2三联管的信息传递。
3纵管系统对Ca2+的贮存、释放和再聚积。
4.肌肉收缩过程:
肌细胞膜兴奋传导到终池→终池Ca2+释放→肌浆Ca2+浓度增高→Ca2+与肌钙蛋白结合→原肌凝蛋白变构→肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合→横桥头ATP酶激活分解ATP→横桥扭动→细肌丝向粗肌丝滑行→肌小节缩短。
5.肌肉舒张过程:与收缩过程相反。
由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用，因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程。
六、肌肉收缩的外部表现和和学分析
1.肌骼肌收缩形式:
(1)等长收缩——张力增加而无长度缩短的收缩，例如人站立时对抗重力的肌肉收缩是等长收缩，这种收缩不做功。
等张收缩——肌肉的收缩只是长度的缩短而张力保持不变。这是在肌肉收缩时所承受的负荷小于肌肉收缩力的情况下产生的。可使物体产生位移，因此可以做功。
整体情况下常是等长、等张都有的混合形式的收缩。
(2)单收缩和复合收缩:
低频刺激时出现单收缩，高频刺激时出现复合收缩。
在复合收缩中，肌肉的动作电位不发生叠加或总和，其幅值不变。因为动作电位是“全或无”式的，只要产生动作电位的细胞生理状态不变，细胞外液离子浓度不变，动作电位的幅度就稳定不变。由于不应期的存在动作电位不会发生叠加，只能单独存在。肌肉发生复合收缩时，出现了收缩形式的复合，但引起收缩的动作电位仍是独立存在的。
收缩形式与刺激频率的关系如下:
刺激时间间隙>肌缩短+舒张——单收缩；
肌缩短时间<刺激时间间隙<肌缩短+舒张——不完全强直收缩；
刺激时间间隙<肌缩短时间——完全强直收缩。
完全强直收缩是在上一次收缩的基础上收缩，因此比单收缩效率高，整体情况下的收缩通常都是完全强直收缩。
2.影响骨骼肌收缩的主要因素:
(1)前负荷:在最适前负荷时产生最大张力，达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉收缩力降低。
(2)后负荷:是肌肉开始缩短后所遇到的负荷。
后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系。
(3)肌肉收缩力:即肌肉内部机能状态。
钙离子、肾上腺素、咖啡因提高肌肉收缩力。
缺氧、酸中毒、低血糖等降低肌肉的收缩力。