怪物猎人xX真矛碎:什么是原发性糖尿病？

原发性糖尿病(diabetes mellitus DM)是一种遗传异质性疾病，表现为血糖缓慢增高，尿糖丢失和脂肪分解过度，严重者可出现酮症酸中毒。原发性糖尿病可分为胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)，非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)2类。前者是由胰岛素分泌的绝对量降低引起，后者是胰岛素正常，但葡萄糖刺激后，胰岛素释放反应降低引起代谢紊乱。大量研究表明，原发性糖尿病由多种遗传因子和环境共同作用而发生。胰岛素基因和其它一些基因可能是糖尿病多基因遗传基础的主要因子。

糖尿病的病因可分为原发性和继发性两大类，原发性占绝大多数，原因未明；继发性占少数，原因虽明了，但在发病原理方面尚有不少未阐明的问题。原发性糖尿病又可按起病年龄分为幼年型、成年型两种。自从胰岛素问世以来，对原发性和继发性两型的发病原理、病理生理及治疗等方面的认识已有很大进步，特别采用放射免疫法测定血浆胰岛素浓度及胰岛细胞释放胰岛素功能后，对于绝对和相对胰岛素不足作为此二型糖尿病的发病原理已进一步肯定，但引起胰岛素绝对和相对不足的病因至今尚属研究的问题。胰岛素绝对不足多见于幼年型和成年起病的脆性型病人，其中细胞破坏较严重而分泌功能近乎衰竭或非常低下，临床称为胰岛素依赖型糖尿病。胰岛素相对不足多见于成年型病人，血浆胰岛素浓度可稍低于正常或甚可高于正常，特别是肥胖的糖尿病人常较正常体重的糖尿病人或健康人分泌为多。相对性胰岛素不足可能由于要求胰岛素分泌较多或拮抗胰岛素的激素等作用较强，或由于胰岛素受体的结合力下降，以致胰岛素分泌虽已较多，甚或血浓度高于正常，但尚未能满足调节血糖浓度及糖代谢等正常范围的需要，临床上称为非胰岛素依赖型糖尿病。多年来已发现与遗传、多食、肥胖、感染、应激、妊娠、少活动等因素有关，但这又仅仅是一种诱发因素，确切的原因至今尚未研究清楚。

原发性糖尿病鉴别诊断

(1)肢端肥大症。由于生长激素分泌过多拮抗胰岛素作用引起糖代谢紊乱，可出现垂体性糖尿病症群。典型肢端肥大症群有助于诊断。

(2)柯兴综合征(皮质醇增多症)。肾上腺皮质激素可促进糖元异生，抑制己糖磷酸激酶及对抗胰岛素，可致糖耐量异常，甚至糖尿病。典型柯兴综合征群有助于诊断。

(3)嗜铬细胞瘤。因肾上腺素及去甲肾上腺素分泌过多，促进肝糖元分解为葡萄糖，肾上腺素还能促进肝糖元异生而使糖输出增多致高血糖。

(4)甲状腺功能亢进症。甲状腺激素过多促使肝糖元分解增加，使人体对儿茶酚胺敏感性增加，甲亢时加速全身代谢和消耗热量，葡萄糖利用和氧化增加，肠道对糖类吸收加速引起暂时性高血糖，加重胰岛负担而诱发糖尿病。

(5)胰岛α细胞瘤。分泌过多的胰升血糖素，动员肝糖元，促进肝糖元异生而使血糖升高。

糖尿病基本分为四类，包括：一型（胰岛素依赖型）、二型（非胰岛素依赖型）、其它型和妊娠糖尿病。一型和二型糖尿病的病因不太清楚，我们称之为原发性糖尿病；其它型糖尿病多有其特殊的病因可查，如胰腺疾病造成的胰岛素合成障碍，或同时服用了能升高血糖的药物，或其它内分泌的原因引起对搞胰岛素的激素分泌太多等；妊娠糖尿病是妇女在妊娠期间诊断出来的一类特有的糖尿病。

原发性糖尿病的基本病因有两条：一是遗传因素，二是环境因素。遗传因素是糖尿病的基础和内因，而环境因素则是患糖尿病的条件和外因，外因是通过内因而起作用的。
一型糖尿病遗传是胰岛容易发生感染，并且容易引起胰岛自来免疫性破坏的基因。有这种基因的人的胰岛容易受到侵害；而二型糖尿病，则是一种多基因的因素，遗传的容易发生肥胖，产生胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足的基因。有多种基因的人容易发生高血压、高血脂、高血糖、高血粘稠度和胰岛素抵抗综合征。