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人乳头瘤病毒（HPV）
　　1 机体对HPV感染的免疫反应

　　HPV属乳头多瘤空泡病毒科（Papovaviridae）乳头瘤病毒属，是一类感染表皮
　　和粘膜鳞状上皮的小DNA病毒。其基因组为双链环状DNA，长7.5～8.0kb，含8个开
　　放阅读框（open reading frames，ORFs），依功能不同分3个区:（1）早期区（e
　　arly region，E区）:分别编码E1、E2、E4、E5、E6、E7等六个早期蛋白，参与病
　　毒DNA的复制、转录、翻译调控和转化等功能。（2）晚期区（late region，L区）
　　:编码主要外壳蛋白L1和次要外壳蛋白L2。（3）非编码区（uncoding region，UC
　　R）或上游调控区（URR）:含有HPV基因组DNA的复制起点和HPV表达所必需的调控元
　　件。

　　按照HPV感染与宫颈癌发生的危险性，将HPV分为低危型（HPV1，6，11等）和
　　高危型（HPV16，18，31，45等）。低危型HPV主要引起表皮细胞良性增生，如HPV
　　6和11型可引起生殖器疣和儿童复发性乳头瘤。高危型HPV与宫颈上皮内瘤的发生和
　　恶变以及其他上皮性肿瘤的发生相关。HPV感染在人群中较为普通，大部分人在性
　　生活开始后，都感染过该病毒。病毒通过受损的上皮组织进入基底层细胞，其复制
　　周期受严格的调节，并依赖于病毒编码的蛋白质和宿主上皮细胞的分化程度。病毒
　　感染通常为局部限制性，不引起炎症反应。大多数人都能自行清除病毒，只有一小
　　部分人由于免疫系统的原因无法清除病毒，造成HPV持续存在，继而发展为宫颈癌
　　。

　　许多证据表明HPV感染能激发宿主免疫反应，如大多数皮肤疣两年内可自发消
　　退，且多处感染灶同时消退 〔3〕 。大多数人在性生活开始后，都感染过HPV，
　　随后感染率降低，说明免疫系统可以清除病毒并长期产生保护作用。HPV中和抗体
　　可以保护机体免受病毒的感染，但对已经存在的病毒，则需要细胞免疫来清除已感
　　染的细胞。在宫颈损伤病人的消退过程中大多可检测到细胞免疫反应的升高 〔4〕
　　;而免疫抑制如器官移植时，病人患疣的机率增大;HIV病人比健康人患尖锐湿疣
　　的机率高2～7倍;由此可见，细胞介导的免疫机制对于控制HPV感染有重要的作用。

　　尖锐湿疣的临床诊断及实验室检查手段】
　　尖锐湿疣常需与生殖器癌、扁平湿疣、假性湿疣、生殖器鲍温样丘疹病及珍珠样丘疹病鉴别。
　　(1)生殖器部位癌 皮损较硬，边界不清，鳞状上皮瘤有明显的向深部浸润，常形成溃疡，有时应进行病理组织学检查。尖锐湿疣一般呈乳头状生长，病变浅表，很少浸润面。
　　(2)扁平湿疣 为梅毒二期皮疹。扁平湿疣多发生于肛周及外生殖器周围，基底宽，无蒂，外观扁平，疣面潮湿、光滑。暗视野显微镜检查可找到梅毒螺旋体，梅毒血清反应为阳性。详见梅毒部分。
　　(3)假性湿疣 又称女性绒毛状小阴唇，在成年女性的小阴唇内侧上出现鱼卵状或细小绒毛状、排列规则的增生物，互不融合，长期不变，醋酸白试验阴性。
　　(4)生殖器鲍温样丘疹病 本病较少见，主要与人类乳头瘤病毒16型感染有关。表现为生殖器部位多发性棕红色小丘疹，直径2～10mm。临床上很像尖锐湿疣，但组织学上类似鲍温病的改变。作出这一诊断必须是专科医师。
　　(5)珍珠样丘疹病 发生于男性的龟头，沿龟头冠状沟有排列整齐的大小一致的珍珠样丘疹。米粒大小、圆顶、平滑，互不融合，长期不变。
　　(6)皮脂腺异位症：丘疹在粘膜内无重叠生长，多为淡黄色。
　　(7)传染性软疣：单个不融合的皮色半球形丘疹，周围光滑，中央可挤出软疣小体。
　　(8)软下疳：外生殖器皮肤损害为不规则形溃疡，伴痛性横痃。溃疡面渗出物涂片可能查到杜克雷杆菌。
　　尖锐湿疣的诊断辨认多靠医生的临床经验，但由于性病在我国绝迹多年，临床医生的经验有限，难免有判断失误的情况，据报告有些基层医院的误诊率可达50－80％；尖锐湿疣多位于大小阴唇内侧、阴道口及肛门部位，病变呈淡红、鲜红或暗红色米粒大或豆粒大突起的疣状增生物，疣体湿润、柔软，可单个或多个并存，有时呈菜花样典型皮损。与尖锐湿疣相类似的疾患还有假性湿疣或绒毛状小阴唇，后者多见于小阴唇内下侧，刺状突出物与阴唇颜色相仿，状似天鹅绒一般，但病人多无症状，只是白带增多。其他容易误诊的还有处女膜赘状物、扁平湿疣（二期梅毒疹）、皮脂腺增生等。
　　要准确辨别这几种不同疾患，十分实用而简便的办法就是醋白试验，即用5％冰醋酸液涂在病变部位，3分钟后疣体发白者为尖锐湿疣，否则另当别论。或以浸有3—5％冰醋酸溶液的纱布包在可疑病变处3—5分钟，若患处变白，则说明是亚临床感染。
　　还可以做碘黄试验，即用鲁戈氏液涂后3分钟，发黄者可以确诊为尖锐湿疣。当然更可靠的办法是做组织病理学检查。近两年，国内杂志已有多篇报告谈到假性湿疣的鉴别诊断问题，特别提到醋白试验。但组织病理学检查的诊断也并非易事，有时也很难确诊，仍然有赖于检验者的业务水平和经验。本病的明确诊断有赖于有效的病毒培养系统的建立、组织免疫化学和分子生物工程技术DNA探针的发展，那时就不会把假性湿疣扩大化，误诊为尖锐湿疣了。
　　发生于阴道或宫颈内的湿疣可能不大明显，且变化多端，仅靠临床检查，可能误诊，常需做细胞学、阴道镜及组织病理学检查。
　　a.细胞学检查：用阴道或宫颈湿疣组织涂片作巴氏染色，若发现角化不良细胞和空泡细胞混合存在，对本病有诊断价值。
　　b.免疫组织化学检查：过氧化酶-抗过氧化酶抗体复合技术（即PAP法）是一种免疫学方法，采用特异性HPV的抗血清用来显示病毒蛋白，籍此证明湿疣中的病毒抗原，较常规电镜方法更为迅速、有效。
　　病理检查有助于诊断，经棘细胞中上层出现空泡细胞最具诊断意义。
　　多聚酶链式反应(PCR)等分子生物学技术检测HPV，此法还可用作亚型测定。但国内大多数医疗机构的PCR实验由于条件不足，误诊现象太多，已经不足以作为诊断工具。现gopla正试图采用基因芯片技术诊断尖锐湿疣，但由于成本仍高，并且依赖PCR将结果放大，只适用于实验室研究，在近年难以推广 。

尖锐湿疣 这不说了吗。