圣彼得堡理工大学官网:什么是PEPG

PepG是聚糖肽(也称peptidoglycans) .由N-乙酰葡萄糖胺（简写为G）、N-乙酰胞壁 酸（简写为M），以及短肽等构成。

例：
HDL 抗炎功能
HDL 作为一种抗炎剂的理念起源于大量流行病研究资料，这些资料显示缺血性心脏病 (被认为是一种慢性炎症病理过程) 与血浆 HDL 浓度呈负相关。后来在体内外研究中发现 HDL 具有显著抗炎功能，其可能机理是： ① HDL 结合和中和 LPS：②抑制粘附分子表达： ③激活 eNOS 产生；④保护 LDL 不受氧化损伤。
1.HDL 结合和中和 LPS
LPS 是 G- 菌细胞壁一种成分，引发感染机体炎症反应，在 G十菌和其菌感染的许多患者血浆中也可发现 LPS 存在，在 G+ 和G- 菌混合感染的脓毒/败血症患者死亡率较单一菌种感染高。
虽然 G十 菌不含 LPS，但也可引起无内毒素血症患者产生脓毒/败血症和多器官衰竭。这可能是由于 G十 菌细胞壁成分-脂磷壁酸质 (LTA) 和肽聚糖 (PepG)可刺激TNFα和INFγ释放，通过激活酪氨酸激酶和 NF-[Kappa]B，诱导巨噬细胞（Mφ） 中 NOS，引起脓毒/败血症和多器官衰竭。在此过程中，pepG 放大 LTA 的病理作用，LPS 作用与 LTA 和 PepG 作用存在协同效应。
体内外实验显示血浆脂蛋白(CM、VLDL、LDL、HDL)和载脂蛋白(Apo A-I、ApoB、ApoE) 可结合和中和 LPS 和 LTA，但 HDL 作用最强。
HDL 与 LPS 结合被 LBP、CEPT、PLTP 和细菌渗透性增加蛋白所促进，其中 LBP 是最重要的。由于血浆大部分 LBP 是与含 Apo A-I 颗粒连接，因此可解释 LPS 优先结合于 HDL。
虽然己证实 HDL 具有清除 LPS 作用从而抑制 LPS 诱导的 CK 释放，但其机理至今尚未完全阐明，其可能的机理为：① HDL 脂质部分与 LPS 相互作用：② LBP 介导 LPS 与 HDL 结合：③肝脏 SR-BI 清道夫受体参与 HDL 结合 LPS 的清除和分解；④ SAA 参与 LPS 结合。因此 HDL 与 LPS 相互作用是复杂的，但很清楚 HDL 在内毒素血症的动物和人体实验中具有抗炎功能。
2.HDL 抑制粘附分子表达
白细胞粘附到内皮细胞是在炎症反应过程中白细胞迁移到组织必需的第一步。体外和体内试验显示 HDL 抑制急性炎症 CK 诱导的内皮细胞粘附分子 (VCAM-1、ICAM-1、E-selectin)。HDL 阻止中性粒细胞粘附和迁移从而防止大鼠 LPS 休克、出血性休克和缺血一再灌注损伤时的炎症性渗透和多器官功能紊乱。
3.HDL 上调 eNOS 表达：
己知 eNOS 具有抑制单核细胞粘附到内皮细胞，下调炎症介质，扩血管功能。近来研究显示 eNOS 还能阻止脂蛋白氧化。
HDL 通过肝脏 SR-BI 受体刺激内皮细胞 eNOS 活性，因此 HDL 是一个 NO 生成的刺激剂，其抗炎功能至少部分是通过抑制中性粒细胞、血小板粘附到内皮细胞。
4.HDL 的抗氧化活性
LDL 被氧化生成氧化 LDL(OX-LDL)，它可增加单核细胞粘附和穿过内皮细胞转移。HDL 具有保护 LDL 对抗氧化的功能，这一功能与 HDL 连接的一些酶如：血清 PON1、血小板激活因子乙酰水解酶 (PAF-AH) 有关。
人血浆 PON1 是一种与 HDL 连接的酯酶具有保护脂蛋白抗氧化功能，可能是通过水解脂质过氧化物 (如氧化胆固醇酯和磷脂)。PON1 缺乏小鼠血清氧化压力增加，其 HDL 不能保护 LDL 抗氧化。血清 PONI 活性与血清和动脉 Mφ 的氧化压力呈负相关。
PAF 是由炎症和感染时被活化的血小板、白细胞和内皮细胞分泌的一种促炎症磷脂。具有激活炎症细胞、增加血管渗透性和降低血压功能。PAF-AH 可水解 PAF，也可水解 LDL 磷脂中被氧化脂肪酸从而防止 LDL 被进一步氧化，血浆 PAF-AH 与血浆脂蛋白 (HDL 和 LDL) 相连接，Apo A-I 过表达可增加与 HDL 相连接 PAF-AH 活性，增加 HDL 抗氧化与抗炎功能。
显然，HDL 具有多种多样的抗炎特性，能改善各种炎症因素导致的败血症，出血性休克和缺血性休克和缺血一再灌注损伤。

肽聚糖(peptidoglycans,PepG) .由N-乙酰葡萄糖胺（简写为G）、N-乙酰胞壁 酸（简写为M），以及短肽等构成。

PEPG系列：适用于处理PP、PE瓶印刷用UV油墨